Medicinsk ansvarsfraskrivelse: Denne simulator er
IKKE et medicinsk udstyr (jf. EU MDR 2017/745). Den er udelukkende til
undervisningsbrug. Brug den ikke til at beregne insulindoser eller
træffe behandlingsbeslutninger. Rådfør dig altid med dit behandlerteam.
Om projektet
Jeg fik konstateret T1D i februar 2025. Fra dag ét skulle jeg lære om
blodsukkerkontrol ved at udføre potentielt livsfarlige eksperimenter på
mig selv med insulin, mad og motion. Det var stressende for mig selv og
mine pårørende — sådan opstod idéen til en T1D Simulator.
Målet er at nydiagnosticerede, deres forældre og pårørende kan lege sig
til livsvigtig viden om de fysiologiske mekanismer der styrer blodsukker,
når man ikke selv producerer insulin — i et sikkert virtuelt miljø uden
risiko, med hurtig og detaljeret feedback.
Folk som har haft diabetes i lang tid, vil potentielt også kunne prøve
sig frem med hvordan livsstilsændringer (mad, motion og
doserings-strategier) kan påvirke blodsukkerniveauet.
Simulationen bygger på videnskabelig litteratur hvor muligt, og er krydret
med mine personlige erfaringer hvor litteraturen er svag. Alle med T1D er
forskellige, og modellen kan ikke simulere præcist hvordan du reagerer —
men forhåbentlig kan den gøre dig klogere på de mange fascinerende
fysiologiske faktorer der spiller ind på dit blodsukker.
— Kristian Rauhe Harreby, apr. 2026
Kontakt
Har du spørgsmål, forslag, ris eller ros? Kom med i projektets Facebook-gruppe eller kontakt os direkte — al feedback er velkommen!
Visuel modelvalidering — 17 testsektioner med blodsukkerkurver for forskellige scenarier.
Automatiserede tests — 120+ tests der tjekker individuelle fysiologiske mekanismer.
Udvikling
Under udvikling — Simulatoren er i tidlig udvikling. Funktioner kan ændres eller forsvinde uden varsel. De fysiologiske modeller forbedres løbende og er ikke klinisk valideret.
Credits
Idé, design & fysiologisk modellering
Kristian R. Harreby — med AI-assisteret research og implementering (Claude, Anthropic & Gemini, Google).
Bemærk: Kildekode og tests er primært genereret via AI og har ikke gennemgået en fuldstændig manuel audit.
Kernemodel
Hovorka et al. (2004): Glukose-insulin ODE-kerne, udvidet i simulatoren til 16 tilstandsvariable — dækker insulin-farmakokinetik, kulhydrat-absorption, glukose-kinetik, CGM-forsinkelse, motions-state og basal/hurtiginsulin-adskillelse. Kilde
Udvidelser af modellen (Kristian R. Harreby, AI-assisteret)
Motionsmodel: E1/E2-kompartmenter og fire aktivitetstyper (cardio, styrke, blandet, afslapning); høj intensitet bremser også mavetømning og tarm-absorption. (Resalat 2020, Riddell 2017)
Stresshormonsystem: Akut (adrenalin/glukagon) og kronisk (kortisol) stress, med automatisk Somogyi-respons efter hypo.
Dawn-fænomen: Cirkadisk kortisolpeak (04:00→08:00) der øger leverens glukoseproduktion om morgenen.
Cirkadisk ISF: Døgnvariation i insulinfølsomhed — morgen-resistens vs. aftenfølsomhed. (Toffanin 2013)
Ketonmodel: Produktion ved insulinmangel, clearance ved tilstrækkeligt insulin, DKA-progression med advarsler.
Lever-glykogenpool: Massebalanceret 0–100 g, tømt via glykogenolyse og genopfyldt via gluconeogenese + mad.
Søvnforstyrrelse: Natlige interventioner koster søvn → mere kronisk stress og stærkere dawn-effekt.
Vægt- og kaloriemodel: Energibalance med BMR-skalering og motionsforbrug → vægtændring over tid.
Glukotoksicitet: Vedvarende højt BG (>10) sænker insulinfølsomheden op til 40%, med recovery over ~24 t. (Vuorinen-Markkola)
FFA-resistens: Kostfedt hæver frie fedtsyrer der sænker insulinfølsomheden i timer, op til 42% (anden bølge). (Wolpert 2013)
Hjerne-energiunderskud: Svær hypoglykæmi (BG <2.5) tømmer en hjerne-energireserve; vedvarende tømning giver game over.
Fedt-kompartmentmodel: Fedt i tarmen udløser CCK/GLP-1-feedback der bremser kulhydratabsorption (pizza-effekten, første bølge). (Smart 2013)
Kulhydrat-type model: Madvarer kategoriseres efter chemical complexity (simple sukre vs stivelse), fiber og flydende/fast (pylorisk si). Mavesækken er én blandet tank hvor τG = (25 + (1-simpleFrac)×25) × (1 + 0.05×fiber) × retentionMod + fedt-delay, yderligere skaleret med hyperMod (højt BG bremser tømningen) og exerciseGEMod (motion bremser den). Cola tømmes på ~18 min, druesukker ~25 min, hvidt brød ~47 min, rugbrød ~59 min. Baseret på Marathe 2013, Wolever 2008, Schvarcz, Halland, Leiper 2001.
Protein-glukagonmodel: Tre-kompartment aminosyre-absorption (mave → tarm → blod) der driver glukagon-stimuleret leverproduktion via Hill-funktion; erstatter den gamle 25%-kulhydrat-regel. Baseret på Paterson 2016, Fromentin 2013, Gannon 2013.
Medical disclaimer: This simulator is
NOT a medical device (cf. EU MDR 2017/745). It is intended solely for
educational purposes. Do not use it to calculate insulin doses or
make treatment decisions. Always consult your healthcare team.
About the Project
I was diagnosed with T1D in February 2025. From day one, I had to learn
about blood sugar control by performing potentially life-threatening
experiments on myself with insulin, food, and exercise. It was stressful
for me and my loved ones — that's how the idea for a T1D Simulator was born.
The goal is to let newly diagnosed patients, their parents, and loved ones
play their way to vital knowledge about the physiological mechanisms that
control blood sugar when you no longer produce your own insulin — in a safe
virtual environment without risk, with fast and detailed feedback.
People who have lived with diabetes for a long time may also benefit from
exploring how lifestyle changes (food, exercise, and dosing strategies)
can influence blood sugar levels.
The simulation is built on scientific literature where possible, and
seasoned with my personal experiences where the literature falls short.
Everyone with T1D is different, and the model cannot accurately simulate
how you specifically react — but hopefully it can help you understand the
many fascinating physiological factors that influence your blood sugar.
— Kristian Rauhe Harreby, Apr 2026
Contact
Questions, suggestions, or feedback? Join the project's Facebook group or reach out directly — all input is welcome!
Under Construction — This simulator is in early development. Features may change or disappear without notice. The physiological models are continuously being improved and have not been clinically validated.
Credits
Idea, design & physiological modelling
Kristian R. Harreby — with AI-assisted research and implementation (Claude, Anthropic & Gemini, Google).
Note: Source code and automated tests are primarily generated via AI and have not undergone a complete manual audit.
Core model
Hovorka et al. (2004): Glucose-insulin ODE core extended in this simulator to 16 state variables — covers insulin pharmacokinetics, carbohydrate absorption, glucose kinetics, CGM delay, exercise states, and basal/rapid insulin separation. Source
Model extensions (Kristian R. Harreby, AI-assisted)
Exercise model: E1/E2 compartments and four activity types (cardio, strength, mixed, relaxation); high intensity also slows gastric emptying and gut absorption. (Resalat 2020, Riddell 2017)
Stress hormone system: Acute (adrenaline/glucagon) and chronic (cortisol) stress, with an automatic Somogyi response after hypos.
Ketone model: Production during insulin deficiency, clearance with insulin, DKA progression with warnings.
Liver glycogen pool: Mass-balanced 0–100 g, drained by glycogenolysis and refilled by gluconeogenesis + food.
Sleep disruption: Night-time interventions cost sleep → more chronic stress and a stronger dawn effect.
Weight & calorie model: Energy balance with BMR scaling and exercise expenditure → weight change over time.
Glucotoxicity: Sustained high BG (>10) lowers insulin sensitivity up to 40%, recovering over ~24 h. (Vuorinen-Markkola)
FFA insulin resistance: Dietary fat raises free fatty acids that cut insulin sensitivity for hours, up to 42% (second wave). (Wolpert 2013)
Brain energy deficit: Severe hypoglycaemia (BG <2.5) drains a brain energy reserve; sustained depletion ends the game.
Fat compartment model: Intestinal fat triggers CCK/GLP-1 feedback that slows carb absorption (pizza effect, first wave). (Smart 2013)
Carbohydrate type model: Foods are categorised by chemical complexity (simple sugars vs starch), fibre, and liquid/solid (pyloric sieve). The stomach is one mixed tank where τG = (25 + (1-simpleFrac)×25) × (1 + 0.05×fibre) × retentionMod + fat delay, further scaled by hyperMod (high BG slows emptying) and exerciseGEMod (exercise slows it). Cola empties in ~18 min, glucose tablets ~25 min, white bread ~47 min, rye bread ~59 min. Based on Marathe 2013, Wolever 2008, Schvarcz, Halland, Leiper 2001.
Protein glucagon model: Three-compartment amino acid absorption (stomach → gut → blood) driving glucagon-stimulated hepatic glucose production via a Hill function; replaces the old 25% carb-equivalent rule. Based on Paterson 2016, Fromentin 2013, Gannon 2013.
Medicinsk ansvarsfraskrivelse: Denne simulator er
IKKE et medicinsk udstyr (jf. EU MDR 2017/745). Den er udelukkende til
undervisningsbrug. Brug den ikke til at beregne insulindoser eller
træffe behandlingsbeslutninger. Rådfør dig altid med dit behandlerteam.